André Cantin, M.D.

Directeur et chercheur | Axe Physiopathologie pulmonaire
Centre de recherche clinique Étienne-Le Bel du CHUS

Professeur titulaire
Service de pneumologie | Département de médecine
Faculté de médecine et des sciences de la santé, Université de Sherbrooke

• Mécanismes de pathophysiologie pulmonaire
• Nouvelles approches thérapeutiques en fibrose kystique
• Fibrose pulmonaire :  mécanismes et traitements

Les travaux de recherche du Dr. André Cantin visent à mieux comprendre les défectuosités des poumons des personnes atteintes de FK en vue de mettre au point de nouvelles stratégies thérapeutiques. La FK est causée par la mutation génétique qui résulte d’une défectuosité de la protéine CFTR, un canal situé dans les membranes des muqueuses des voies aériennes. La fonction du CFTR est de réguler les teneurs en sels, eau, pH et antioxydants contenus dans le mucus des voies aériennes. Le dérèglement du CFTR entraîne la déshydratation, l’acidification et l’augmentation de la viscosité du mucus qui provoquent à leur tour un dérèglement marqué des défenses naturelles à la surface des voies aériennes.

L'équipe du Dr. Cantin étudie la régulation du pH dans la sécrétion de bicarbonate de sodium des voies aériennes chez les gens atteints de FK. Le bicarbonate est essentiel aux bonnes propriétés de la mucine à la surface des voies aériennes. Il étudie le lien entre la déficience en bicarbonate du CFTR et la défense des voies aériennes de l'hôte contre les bactéries pathogènes et tente de répondre aux questions suivantes : Comment le mucus de patients FK inhibe-t-il l'extermination des bactéries malgré la défense des globules blancs? Comment les mucines de patients FK interfèrent-elles avec les globules blancs lorsqu'en présence de ces bactéries ? Est-il possible de réactiver les défenses normales des patients FK contre les bactéries avec des mucines préalablement traitées au bicarbonate et aux antioxydants ?

Enfin, le chercheur explore la capacité des antioxydants à accroître l'expression du CFTR en présence de stress oxydatif, d'inflammation et d'infection. La découverte que le CFTR est particulièrement susceptible à la suppression oxydative. Cette découverte a des répercussions immédiates pour les personnes atteintes de FK avec une fonction résiduelle du CFTR. Parce qu'il y a stress oxydatif, infection et inflammation dans les poumons, il est peu probable qu'il y ait expression de la fonction résiduelle du CFTR chez ces individus.

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